老年痴呆症的病因和预防
（一）老年痴呆症的病因是什么
1.微管相关蛋白tau异常学说：微管是重要的细胞骨架组分，与有丝分裂、细胞内转运、细胞特性及细胞标志等多种功能有关。微管由管蛋白和微管相关蛋白组成，tau蛋白是微管相关蛋白的主要成分，具有合成和稳定神经元细胞、骨骼的作用。老年痴呆症病人中tau蛋白水平明显低于对照组，但总量却显著升高，且升高的tau蛋白以异常过度磷酸化形式为主。研究表明，若tau蛋白被异常磷酸化或被异常糖化，则极易形成双螺旋纤维丝，进而形成神经纤维缠结，导致老年痴呆症。
2.Aβ毒性学说：Aβ衍生于淀粉样前体蛋白。就淀粉样前体蛋白本身而言，对身体并不是都有害，它在低浓度时，对未分化、不成熟的神经元有营养作用；而在高浓度时，对已分化、成熟的神经元则有毒性作用，可以引起神经纤维退行性病变。淀粉样前体蛋白是否转化为Aβ，主要取决于其分解代谢途径。它的分解代谢主要有两条途径：一是分解酶分解途径；另外一条是溶酶体分解途径。前者分解的淀粉样前体蛋白不产生Aβ，而后者分解则产生A，β并导致淀粉样蛋白质的沉积。
3.载脂蛋白基因多态性学说：载脂蛋白作为血浆脂蛋白的一种重要成分，参与机体胆固醇、甘油三酯的转运和代谢，并将脂类运到神经元内并与淀粉样前体蛋白结合。脑中存在大量载脂蛋白的mRNA，当神经元受损时，载脂蛋白的合成量增加。
4.早老素基因突变学说：自从Sherrington等首次报道第14号染色体上的早老素-1，并随后发现另一条与它高度同源的位于第1号染色体上的基因早老素-2以及约50%～80%家族性老年痴呆症与它们的突变有关以来，早老素已成为老年痴呆症研究的又一新热点。Notch、Wnt是动物进化保守的信息途径，在个体生长发育中影响细胞分化、增殖及凋亡，决定细胞分化的结局。越来越多的证据表明，早老素-1参与Notch，Wnt等信息传导途径的调节，促进Aβ的沉积、损伤线粒体引起氧应激和钙稳态失调，使神经细胞更易凋亡，借此在老年痴呆症发病中起重要作用。